Οι μηχανισμοί με τους οποίους το νικοτινικό οξύ τροποποιεί το προφίλ λιπιδίων δεν είναι πλήρως γνωστοί. Το νικοτινικό οξύ αναστέλλει την απελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων (AGL) από τον λιπώδη ιστό, που θα μπορούσε να συμβάλει στη μείωση των επιπέδων πλάσματος LDL (|| 276 Low-Density Lipoprotein)-C (cholestérol), de CT (cholestérol total), de VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)-C, d'apo B, des TG (triglycérides) et de Lp(a) ainsi qu'à une augmentation du HDL (High-Density Lipoprotein)-C et de l'apo A-I, toutes associées à une diminution du risque cardiovasculaire. Les autres explications qui n'évoquent pas la réduction des AGL plasmatiques comme élément central de la modification du profil lipidique sont l'inhibition par l'acide nicotinique de la lipogenèse de novo ou l'estérification des acides gras en τριγλυκερίδια στο επίπεδο του ήπατος. | Υποκατηγορίες LDL μικρών και πυκνών σωματιδίων (τα πιο αθηρογενικά) σε μεγαλύτερα σωματίδια.
L'acide nicotinique provoque un changement relatif dans la distribution des sous-classes de LDL de particules petites et denses (les plus athérogènes) en particules plus grosses.
L'acide nicotinique induit également une augmentation plus importante de la sous-fraction HDL2 que de la sous-fraction HDL3, ce qui augmente donc le rapport HDL2/HDL3, qui est associé à une réduction du risque cardiovasculaire. Il est présumé que le HDL participe au transport du Χοληστερόλη των ιστών προς το ήπαρ, αφαιρεί την αγγειακή φλεγμονή που σχετίζεται με την αθηροσκλήρωση και έχει αντιοξειδωτικά και αντιθρομβωτικά αποτελέσματα.
Όπως LDL, λιποπρωτεΐνες πλούσιες τριγλυκερίδια Εμπλουτισμένο στο Χοληστερόλη, συμπεριλαμβανομένου του VLDL, των λιποπρωτεϊνών της ενδιάμεσης πυκνότητας (IDL) και των υπολειμμάτων μπορούν να προωθήσουν την αθηροσκλήρωση. Ένα υψηλό επίπεδο πλάσματος TG παρατηρείται συχνά σε μια τριάδα που περιλαμβάνει χαμηλό ποσοστό HDL-C και μικρά σωματίδια LDL, καθώς και σε συνδυασμό με μεταβολικούς (μη-λιπιδικούς) παράγοντες κινδύνου της στεφανιαίας νόσου.
Η θεραπεία με νικοτινικό οξύ μειώνει τον κίνδυνο θανάτου και καρδιαγγειακών συμβάντων και επιβραδύνει την εξέλιξη ή προάγει την παλινδρόμηση, τις αλλοιώσεις των αθηρολινών.
