Τα κανάλια καλίου που εξαρτώνται από την τάση που βρίσκεται σε νευρικά κύτταρα και καθορίζουν στοιχεία της νευρικής δραστηριότητας. Μελέτες in vitro υποδεικνύει ότι η επαναληπτική ενεργεί κυρίως από το άνοιγμα των καναλιών νευρικού καλίου (KCNQ2 [KV7.2] και KCNQ3 [KV7.3]). Αυτό σταθεροποιεί το υπόλοιπο δυναμικό της μεμβράνης και ελέγχει την ηλεκτρική διέγερση των νευρώνων, εμποδίζοντας έτσι την ενεργοποίηση πιθανών δυνατοτήτων για επιληπτική δράση. Οι μεταλλάξεις στα κανάλια KCNQ αποτελούν τη βάση αρκετών κληρονομικών διαταραχών στον άνθρωπο, συμπεριλαμβανομένης της επιληψίας (KCNQ2 και 3). Ο μηχανισμός δράσης της επαναληπτικής εποχής στα κανάλια καλίου έχει τεκμηριωθεί καλά, αλλά άλλοι μηχανισμοί με τους οποίους η επαναληπτική θα μπορούσε να έχει αντιεπιληπτική επίδραση δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως.
Σε ένα σύνολο μοντέλων επιληπτικής κρίσης, η ρεζιγαβίνη αύξησε το κατώφλι των κρίσεων που προκαλούνται από ένα μέγιστο ηλεκτροσόκετ, την πενταετετετραζόλη, την πικρατοξίνη και το Ν-μεθυλο-D-ασπαρτικό. Η ρεζιγαβίνη παρουσίασε επίσης ανασταλτικές επιδράσεις σε διάφορα μοντέλα αγκαλιά (|| 276 kindling), είτε κατά τη διάρκεια των κρίσεων και, σε ορισμένες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια της φάσης ανάπτυξης. Επιπλέον, η επαναληπτική ήταν αποτελεσματική στην πρόληψη των επιληπτικών κακών καταστάσεων σε τρωκτικά με επιληπτογενείς αλλοιώσεις που επάγονται από το Cobalt, και στην αναστολή των τονωτικών κρίσεων του εκτατού σε γενετικά ευαίσθητα ποντίκια. Ωστόσο, η συνάφεια αυτών των μοντέλων για την ανθρώπινη επιληψία δεν είναι γνωστή.
